Una nueva revisión en Clinical Epigenetics se suma a la creciente evidencia de que el estilo de vida paterno y las exposiciones ambientales como la dieta, la obesidad, el tabaquismo, los disruptores endocrinos y el estrés alteran las marcas epigenéticas en los espermatozoides (metilación del ADN, retención de histonas y pequeños ARN no codificantes). Estos cambios pueden afectar la calidad del esperma y la fertilidad, el desarrollo embrionario temprano, los resultados de la tecnología de reproducción asistida y los riesgos para la salud a largo plazo de la descendencia.
Hallazgos principales
Los factores paternos dejan “firmas” epigenéticas (metilación del ADN, modificaciones de histonas, sncRNA) adheridas al genoma del espermatozoide en el momento de la fertilización.
La obesidad y la dieta (alta en grasas/azúcar o deficiencia de folato) se asocian con perfiles alterados de metilación y sncRNA, parámetros alterados de los espermatozoides y disfunción metabólica en la descendencia.
Fumar se asocia con regiones de metilación diferencial en genes relacionados con antioxidantes, señalización de insulina, espermatogénesis y motilidad/morfología reducida.
Los disruptores endocrinos (EDC) (p. ej., BPA, ftalatos) inducen cambios transgeneracionales en la metilación del ADN que pueden afectar la fertilidad y el riesgo de enfermedades.
El estrés paterno previo a la concepción se correlaciona con los cambios y la metilación de los miARN/piARN de los espermatozoides, y se detectan efectos metabólicos y de comportamiento a lo largo de generaciones en modelos animales.
Impacto en el TAR: el IMC masculino, la dieta y la ingesta de alcohol se correlacionan con la calidad del embrión y los resultados de ICSI. Los perfiles epigenéticos de espermatozoides se han mostrado prometedores como biomarcadores para mejorar el éxito del TAR.
Hallazgos clínicos: el control del peso mediante intervenciones previas a la concepción, dejar de fumar, una dieta equilibrada (incluido el ácido fólico), la actividad física y la reducción de la exposición a toxinas pueden ayudar a revertir las marcas epigenéticas dañinas de los espermatozoides.
Antecedentes de la investigación
Aunque la epigenética materna está bien estudiada, esta revisión destaca la creciente evidencia de la influencia de la epigenética paterna, señala factores de confusión (antecedentes genéticos, comportamiento fluctuante) y exige estudios controlados a largo plazo en humanos utilizando plataformas modernas de metilación y secuenciación de ARN.
¿Por qué es importante?
El estado de salud preconcebido de los hombres es un medio modificable para mejorar la fertilidad, la supervivencia de los embriones y las trayectorias de salud de los niños a lo largo de toda la vida. La incorporación de programas de detección epigenética y de estilo de vida en el tratamiento de la infertilidad puede mejorar los resultados del TAR y reducir el riesgo de enfermedades intergeneracionales.
siguiente paso
Cohorte humana grande y a largo plazo para establecer causalidad y dosis-respuesta.
Ensayos epigenómicos estandarizados (por ejemplo, metilación EPIC, perfiles de ARN pequeño) en flujos de trabajo de andrología/ART.
Ensayos que prueban intervenciones en el estilo de vida antes de la concepción en lecturas epigenéticas de esperma y criterios de valoración clínicos.
instrucción practica
Mantenga un peso saludable. Priorizar una dieta equilibrada con ácido fólico adecuado.
Evite fumar, el exceso de alcohol y el consumo elevado de grasas y azúcar.
Reducir la exposición a los EDC (p. ej., minimizar los plásticos/calor, revisar los riesgos en el lugar de trabajo).
Manejar el estrés. Favorece el sueño y la actividad física.
Hable sobre su salud antes del embarazo con su especialista en fertilidad. Considere participar en un estudio que monitoree los marcadores epigenéticos en los espermatozoides.
salsa:
Revistas de referencia:
Akhatova, A. y otros. (2025). ¿Cómo afectan el estilo de vida y los factores ambientales al epigenoma de los espermatozoides? Impacto en la capacidad de fertilización de los espermatozoides, el desarrollo de embriones y la salud de la descendencia. Epigenética clínica. doi.org/10.1186/s13148-025-01815-1